Esta hormona foi descoberta em 2016, durante o estudo de doentes com Síndroma Progeróide Neonatal. Estes doentes apresentam-se em euglicemia (apesar de níveis baixos de insulinemia), com baixo consumo de alimentos e extremamente magros. Caracteristicamente, não produzem asprosina, devido a uma mutação do gene FBN1. Este gene codifica uma pré-proteína, cuja clivagem origina fibrilina-1 (um componente da matriz extra-celular, alterado na síndroma de Marfan) e a asprosina.
Esta adipocina é produzida sobretudo em adipócitos brancos e atinge concentrações séricas máximas em jejum. As funções mais conhecidas até ao momento ocorrem a nível central, no hipotálamo (após atravessar a barreira hemato-encefálica) e a nível periférico, no fígado, músculo, coração e pâncreas.
No hipotálamo, atua no núcleo arcuato estimulando os neurónios orexigénicos AgRP, que por sua vez inibem a atividade dos neurónios anorexigénicos POMC, favorecendo a ingestão de alimentos e regulando a homeostasia energética.
No fígado, vai atuar em vários recetores promovendo a produção e libertação de glicose para a circulação.
No tecido muscular esquelético, bem como na célula beta pancreática, favorece o aumento da inflamação e do stress oxidativo, originando insulinorresistência e apoptose, respetivamente. No coração, parece proteger as células mesenquimais cardíacas deste mesmo stress oxidativo.
Parecem haver algumas associações entre a asprosina e algumas doenças endócrinas e cardiovasculares. Na Diabetes, níveis séricos de asprosina são mais elevados do que em controlos, parece haver uma associação direta com insulino-resistência e especula-se que a asprosina possa servir de biomarcador para o diagnóstico de DM2. Da mesma forma, na Obesidade, níveis séricos também são mais elevados em adultos do que em controlos. Tanto na Diabetes, como na Obesidade, o uso de anticorpos neutralizantes seletivos para a asprosina, ao diminuírem os seus níveis séricos, parecem ser armas terapêuticas promissoras. Na síndroma do ovário poliquístico, frequentemente associada a insulino-resistência, também já se documentaram níveis elevados de asprosina. Ainda não é certo se se tratará de uma correlação ou se será possível a sua utilização como biomarcador para o diagnóstico. Na doença cardiovascular, níveis séricos de asprosina já mostraram correlação positiva com sistemas de pontuação de alterações angiográficas, levantando a hipótese de podermos estar perante um biomarcador para diagnóstico de angina instável. Por outro lado, parece haver um papel protetor na cardiomiopatia diabética e após enfarte agudo do miocárdio.
Com pouco mais de 5 anos de existência, com certeza que haverá ainda muito a descobrir e esclarecer, nomeadamente quanto à aplicação clínica do conhecimento que vai surgindo sobre esta hormona, mas salvaguardando serem necessários estudos de melhor qualidade e em larga escala, o que se vai descortinando deixa boas perspetivas para o tratamento destas doenças.